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食欲的额外益处。我将这称为双重利益。
不近，如职以上的数据仍不足以激的你不始有助子大购能麻的仗面）
北：在许在方面，阿欧性裝食在店动城源性排经營粉因于产生的通说上名
同样的效果。我们将在第7章中和分
2008年，智利圣地亚哥大学 (Universiy of Chile in Santiago) 的维罗
记卡•阿拉亚 (Veronica Araya）博士在她的研究中报告说，她让体重超重
和民胖的研究对線在了个月中限制热量摄人，总体诚少 25% 的卡路里。18
选和她的同事检测发現脑頭性神经营养因子的产生有罕见的增长，这一点
导致食飲明显下降。这项研究还验证了相反的例子：援人高含糖量食物的
动物的脑源性神经营养因子产生出现了下隊。10
与热量限制有关的分子之中被深人研究过的一种是去乙酰化酶
(siruin-1, SIRT1),
一种调节基因表达的的。在对猴子的试验中，去乙酰
化爾的话性提商会成少定粉样蛋白一—这种定粉样的蛋白质的积累是阿尔
苏海獸症这样的疾病的标志。1除此之外，激活去乙酰化阳会改安某些细
恩的爱体，产生光症总体诚轻的作用。成许最重要的是，通过热量限制
微西去乙說化酸通道可以增加脂湖性神经营养因子。脑源性神經嘗养因
千不仅能塔加肪细牌的致量，还能促进脑细胞分化成功能性的神終元（叉
MD1 F193 * 0212
Mih.探索禁食的问题。道。二我们以椰子油中提取中矮甘油三醋，它是B一经了般的游你分子
还理治坊阿东茨海歡在的省盐遊径。 二^ 生國饮食还可以破少大脑中的旅的
#發白，2而且它可以提高游马休中人体天然的保护大脑的抗價化成分的
肥甘肚。2此外，它还可以刺激线粒体的生长并且提高代谢效率。2
利学一般认为在人体生理系统中肝胜是關的主婴来源，现在认识到大
騎此能够在一种叫作星形胶质细胞的特殊细胞中产生關。这些關体有深远
的神经保护作用。它们破少大脑中自由基的产生，增加线粒体生物合成，
井刺激与大脑相关的抗氧化物质的产生。此外，酮会挡住细胞调亡的通
道，避免脑细胞自我毁灭。
道想的是關的名声不佳。记得在我实习期间，我曾被一名护士叫醒
去给一名“糖尿病爾症酸中毒〞的患者看病。当患者处在这种辣手的状
况中时，医生、医学学生和实习医生都会感到担心，并且有充分的理由
担心。这发生在没有足够的胰岛素来把葡萄糖代谢为燃料的依赖胰岛素
的1型糖尿病惠者身上。身体发胖，产生的關达到危险的数量，随着在
血液中累积而变得有毒害作用。与此同时，失去大量的碳酸氢盐，然后
导致 p 值降低（酸中毒)。通常结果是患者由于血糖升高而失水，随后
发展成急症。
这种情况极其罕见，而且当1型糖尿病患者没能调节胰岛索水平时
才会发生。我们正常的生理机能已经进化到能够处理血液中一定程度的百
了，事实上与动物王国的同伴相比、
人米大号
用热最限制的方法治疗排经系统埃病的遊处其实并不新鲜，而是古的
巴有的方法。在医学史上热址限制足治疗城糖发作第一有效的治扩方法。
但是。现在我们知道了为什么这一方法有效以及是如何奏效的。热量限制
产生深远的神经保护作用，增加新的脑细胞的生长，并且能使已有的神冬
网络扩张其支配范围（即神经可塑性）。
关于低热量摄人与促使各种生物生命延长的相关性的研究记录比比告
是。这些研究过的生物包括蛔虫、啮齿动物和猴子——研究还证明较低的
热量摄人与阿尔共海默症和帕金森氏病发病率下降有关联。我们认为这其
中的发生机制是通过提高线粒体功能和控制基因表达实现的。
摄人较少的热量会减少自由基的产生，与此同时提高线粒体的能量产
生，我们细胞中微小的细胞器会以 ATP（三磷酸腺苷）的形式产生能量。
线粒体有自己的 DNA 而且我们知道它们在阿尔茨海默症和瘤症之类的退
行性疾病中起重要作用。热量限制还对试少细胞凋亡（细胞自我毁灭的过
程）有巨大的作用。当引导细胞死亡的基因机制被启动时，细胞凋亡就发
生了一一这被看作一件积极的事情，这一点起初可能让人感到迷惑不m
据我们所知，细胞调亡是一种对生命至关重要的细胞功能。对于
命的组织来说，预先编程的细胞调亡是其正常而且必不可少的一部
是必领在有效和具有破坏性的细胞调亡之间取得平衡。此外 |
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发表于 2022-1-24 18:28:18